研究揭示了导致癌细胞易损的蛋白质

  由加州大学欧文分校领导的一项新研究揭示了蛋白质负责多种癌症的基因变化,这可能也是更有效、更有针对性地治疗癌症的关键。
  这项研究发表在今天的《自然通讯》杂志上,题为“通过监测热点区域的RNA编辑来量化apobec3a在癌细胞中的持续活动”,揭示了apobec3a蛋白诱导的基因组不稳定性如何提供癌细胞先前未知的脆弱性。
  在人类细胞中,每天都有成千上万的DNA损伤事件发生。apobec3a蛋白的表达是肿瘤细胞DNA损伤和突变的最常见来源之一。虽然由这些特殊蛋白质引起的癌细胞突变有助于肿瘤的发生,但它们也能导致DNA断裂,导致脆弱性。
  以apobec3a蛋白活性高的癌细胞为靶点,破坏修复apobec3a诱导的损伤所必需的DNA损伤反应,可能是更有效治疗癌症的关键。然而,为了利用癌细胞的脆弱性,首先必须定量测量肿瘤中蛋白质的活性
  Remi Buisson博士,生物化学系高级研究员兼助理教授,UCI医学院
  为了了解apobec3a在肿瘤进化中的作用,并解决apobec3a引起的脆弱性,研究人员开发了检测apobec3a在癌细胞中RNA编辑活性的方法。由于apobec3a在肿瘤中难以定量,因此开发高灵敏度的活性检测方法是非常重要的。利用从apobec3a阳性肿瘤中鉴定出的热RNA突变,该团队开发了液滴数字PCR检测方法,并证明了其适用于癌症患者的临床样本。
  “我们的研究提出了新的策略来追踪apobec3a在肿瘤中的疾病,为研究apobec3a在肿瘤发展中的作用以及解决apobec3a诱导的治疗敏感性提供了机会,Buisson说:“我们希望基于RNA突变的apobec3a检测将大大提高我们对该蛋白在肿瘤发生中的作用的了解,并使我们能够更有效地利用其在癌症治疗中的脆弱性。”
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